Kishinev – the prologue of this year’s travels

This year I’ve visited Ukraine and Russia with a prologue in Moldova. Friend kept asking me: why do you want to go to Moldava? One reason is, because other people don’t go. You have to look very hard for destinations that aren’t swarming with tourists. Kishinev is such a place. In later blogposts you will also see, that you may be able to find tourist free zones next to tourist attractions.

Moldova is a small country in Eastern Europe bordering to Romania and Ukraine, which is on the map since 1991. Its area makes about 80% of Switzerland’s area. The capital of Moldova is Kishinev or better Chişinău on Moldovan, which is virtually Romanian. A small part of Eastern Moldova has proclaimed independence and is called Transnistria, but Transnistria hasn’t won international recognition. It’s quite an adventure to cross a country by train, which has no diplomatic ties.

If you’re interested in Moldova, you’ll get more information on Wikitravel: http://wikitravel.org/en/Moldova  

From the small airport you enter a modern city.

Entering Kishinev

You can visit the house, where Alexander Pushkin lived while exiled in the region. And look at a picture of Zemfira, his great love, on whon he had written lots of poems.

House of Pushkin

Picture of Zemfira

Well decorated rooms, where Pushkin lived

The main religion of Modava is Orthodox Christian. You can visit the churches, even take part in ceremonies. Orthodox Christians use thumb and 2nd and 3rd digit to draw the cross. Roman Catholics draw the cross from left to right shoulder, Orthodox Christians draw the cross fom the right to the left shoulder. When you see that they bow after drawing the cross, it seems more reasonable to do it this way.

In a church in Kishinev

From the outside

Aminteste ti gustul -: did you ever had cvas (or квас)? Kvass is made from fermented rye bread, it contains a little alcohol. I’ll come back to kvass later in another blogpost, when I talk monastery kvass like it’s mentioned in Fyodor Dostoevsky's The Brothers Karamazov.

Kvass seller in Kishinev

Old trolley bus – and of course the German car industry exports to Moldova

Leaving Moldova by train, I had the pleasure to look at railway stations, where time hasn’t changed anything

Knochendichtemessung / Osteodensitometrie

Nein, der folgende Text geht nicht generell über die Osteodensitometrie oder Knochendichtemessung. Aber wieder einmal um Geschäftmacherei. Wir sprechen über solche Vorkommnisse Freitags bei unserem Jour fixe als "Der dicke Hund der Woche".

Folgende Knochendichtemessung (Ausschnitt) eines auswärtigen INstituts legte mir heute einer meiner Patienten vor:

Ein T-Score von über 10 werden Sie fragen? Ja, die Messung ist richtig, aber sie ist auch unsinnig, denn man hat die Titanpothese anstatt Knochen gemessen. Ich bin gegen die überflüssige Strahlenbelastung und das Geldschneiden mit solchen Untersuchungen.
Danke! Jetzt geht's mir besser. :-)

Vortrag Gicht und Hyperurikämie

Zusammenfassung des Vortrags für die Rheuma Akademie am Rheinischen Rheuma Zentrum in Meerbusch am 16.10.2012

Vielleicht kennt der eine oder andere die Gicht noch als Zipperlein – handelt es sich dabei nicht um die Verharmlosung einer schwerwiegenden Krankheit?

Die Bibel berichtet vom Gichtbrüchigen (jedenfalls in der Lutherübersetzung, andere Übersetzungen sprechen von dem Gelähmten). "

Und er stand auf, nahm sogleich das Bett auf und ging vor allen hinaus, ..." heißt es im zweiten Kapitel des Markusevangeliums.

Berichte über die Gicht werden gerne mit verharmlosenden Cartoons geschmückt, wie z.B. die Werbung "Lösung in Gicht" oder alten Cartoons aus dem 19. Jahrhundert. Mit keiner anderen Krankheit geht man meines Wissens so um. Link: Lösung in Gicht http://www.openpr.de/images/articles/2/e/2edf1ec0abf677ae2233baab5f70702e_g.jpg , Gicht Karikatur http://www.hsl.virginia.edu/historical/artifacts/caricatures/assets/punch_cures-big.jpg  

Bei der Gicht handelt sich um ein Stoffwechselerkrankung, die Gelenke zerstören kann.

Im Akutstadium kann auf Medikamente nicht verzichtet werden. Purinarme Kost, um die Harnsäure zu reduzieren, kann auf lange Sicht helfen.

Gicht ist die Folge einer Erhöhung der Harnsäure; das nennt man in der medizinischen Fachsprache Hyperurikämie. Die Gicht ist also eine Stoffwechselerkrankung.

Harnsäure kristallisiert als Salz (Natriumurat) aus. Harnsäurekristalle sehen aus wie scharfe Nadeln; man könnte sie mit Stecknadeln oder Tannennadeln vergleichen. Entzündungszellen werden durch diese langen, spitzen Kristallen zerstört und Enzyme werden freigesetzt. Dadurch schreitet die Enzündung fort.

Etwa 1% der Bevölkerung sind betroffen, dabei sind etwa doppelt so viele Männer wie Frauen betroffen. Damit ist Gicht eine Volkskrankheit.

Gicht ist eine Erkrankung des Überflusses. So führt die Hyperurikämie zu höherer Morbidität, Invalidität und fördert andere Erkrankungen als eigenständiger Risikofaktor.

Aus ihr resultieren mehr Herzinfakte, Nierenerkrankungen, Arthrose und weitere mehr.

Die Hyperurikämie ist durch einen Labortest einfach festzustellen.

Aber Vorsicht! Im Gichtanfall muss die Harnsäure nicht erhöht sein!

Im Gichtanfall erfolgt die Diagnose durch die Gelenkpunktion und den Nachweis von Harnsäurekristallen in der Gelenkflüssigkeit. Insbesondere da durch den Nachweis von Harnsäurekristallen in den Zellen. Die Untersuchung ist nicht überall verfügbar, denn man benötigt ein Polarisationsmikroskop dafür.

Gicht - Stadien

1. Stadium: Asymptomatische Gicht

Im ersten Stadium der Gicht hat noch kein Gichtanfall stattgefunden. Man findet eine Erhöhung der Harnsäure, die manchmal erblich, manchmal bei bösartigen Erkrankung, bei Nierenschwäche, meistens jedoch ernährungsbedingt ist. Zeichen für Gicht sind sonst nicht vorhanden. Die meisten Erkrankten wissen es gar nicht

Erbliche Gicht

Eine Überproduktion von Harnsäure tritt bei Mangel an der Hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase (Lesch-Nyhan Syndrom), Glucose-6-phosphatase (von Gierke Erkrankung), und Varianten der Fructose-1-phosphataldolase oder PP-ribose-P-synthetase.

Gicht bei hohem Zellumsatz

Erkrankungen wie myeloproliferative und lymphoproliferative Krankheiten, Psoriasis, Chemotherapie durch Zellzerfall, hämolytische Anämien, und weitere führen zu einem erhöhtem Zellumsatz, bei dem als Endprodukt mehr Harnsäure anfällt.

2. Stadium: Akuter Gichtanfall

Der erste Gichtanfall markiert das zweite Stadium. Meistens kommt es zur Entzündung der Großzehe; der Fachausdruck lautet Podagra. Das betroffene Gelenk ist sehr schmerzhaft, geschwollen, rot, überwärmt. Eine geringe Berührung führt schon zu starkem Schmerz; oft kann noch nicht einmal die Bettdecke auf dem Gelenk vertragen werden.

3. Stadium: Intervallstadium der Gicht

Nach dem Anfall ist vor dem Anfall. Das Stadium zwischen überwundenem und dem nächsten Gichtanfall nennt man Intervallstadium. Wenn man nicht früher die erhöhte Harnsäure festgestellt hatte, jetzt ist der richtige Zeitpunkt für eine dauerhafte Senkung des Harnsäurespiegels.

4. Stadium: Chronisch tophöse Gicht

Das ist das Stadium, bei dem sich immer mehr Harnsäure ablagert (Tophus / Tophi). Die Erkrankten sind häufig im Daueranfall; ein solcher Patient sagte einmal bei einer Visite: "Ich möchte lieber in der Hölle sein, als diese Schmerzen weiter zu ertragen." Dies kommt aber heute seltener vor, da früher und erfolgreicher therapiert wird.

Extreme Form der Gicht mit Gelenkschwellungen und unter der Haut sichtbarer Harnsäure
 

Harnsäurekristalle im Polarisationsmikroskop
 

Punktat von Harnsäure auf dem Objektträger

Knöcherne Ausstanzung am Großzehengrundgelenk auf Grund vun Gicht im Röntgenbild
 

Ein aktueller Befund vom Vortragstag

Medikamentöse Therapie

NSAR [Nicht steroidale Antirheumatika (also ohne Kortison)] – wie z.B. Diclofenac, Ibuprofen oder Celebrex (Cox-2-Hemmer).

Colchizin – klassisches Mittel gegen den Gichtanfall – nicht zu hoch dosieren, da es sonst zu Durchfall führt.

Korikosteroide (Kortison) als Tablette oder direkt ins Gelenk injiziert.

Allopurinol – langsam einschleichen und steigern – leider wird das Gegenteil getan - "Clinicians often start allopurinol at doses that are too high but maintain allopurinol at doses that are too low." Dr. Terkeltaub.

Febuxostat – wie Allopurinol, aber häufig verträglicher, teurer, eingeschränkte Anwendung.

Benzbromaron zur Harnsäureausscheidung-

Probenicid – bei uns weniger in Gebrauch.

Uricase (nur bei Chemotherapie, jedoch sehr effektiv).

Weitere wie Vitamin C.

Bildmaterial: The modern management of gout Therapie des Anfalls

http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/early/2009/10/05/rheumatology.kep306/F2.expansion.html  

Purin Metabolismus: http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/early/2009/10/05/rheumatology.kep306/F3.expansion.html  

  

Purinarme Kost

Bei der purinarmen Kost werden dem Körper weniger Purine zugeführt, damit wieder mehr Harnsäure ausgeschieden werden kann. Harnsäure ist das Endprodukt des Purinabbaus. Bei einer solchen Diät versucht man, die Zufuhr an Purinen auf täglich 150 mg Purine abzusenken, während sonst 600-1000 mg in der Durchschnittkost zu finden sind.

Die Rolle von Alkohol

Alkohol erhöht den Harnsäurespiegel, denn er reduziert mengenabhängig die Ausscheidung von Harnsäure. Bier enthält überdies eine Menge Purine. Bier und harte alkoholische Getränke sind besonders ungünstig.

Die Rolle von Fett

Fettreiche Kost erhöht den Harnsäurespiegel. Fettreiche Kost hält ebenso Harnsäure zurück im Körper. Bei langsamer Gewichtsreduktion verbessert sich die Hyperurikämie.

Die Rolle von Übergewicht

Bei Übergewicht läßt sich die Harnsäure langfristig durch Gewichtsreduktion senken. Drastische Gewichtsreduktion (z.B. Fasten) ist jedoch zu vermeiden, da dann wieder besionders viel Harnsäure anfällt und es zum Gichtanfall kommen kann. Komplexe Kohlenhydrate können dabei helfen

Die Rolle von Zucker

Zucker erhöht ebenso den Harnsäurespiegel. Besonders ungünstig ist Fruchtzucker, der industriell zum Süßen benutzt wird. Deshalb sollte man industriell verabeitete Speisen meiden. Es gibt auch noch einen weiteren Grund, denn industriell verarbeitete Speisen enthalten häufig Bierhefe als Geschmacksverstärker.

Medikamentöse Therapie

NSAR – wie Diclofenac, Ibuprofen oder Celebrex (Cox-2-Hemmer)-

Colchizin – klassisches Mittel gegen den Gichtanfall – nicht zu hoch dosieren-

Korikosteroide (Kortison) als Tablette oder direkt ins Gelenk injiziert.

Allopurinol – langsam einschleichen und steigern – leider wird das Gegenteil getan. Dr. Terkeltaub: "Clinicians often start allopurinol at doses that are too high but maintain allopurinol at doses that are too low."

Febuxostat – wie Allopurinol, aber häufig verträglicher, teurer, eingeschränkt

Benzbromaron zur Förderung der Harnsäureausscheidung.

Ebenso Probenicid, bei uns aber weniger in Gebrauch.

Uricase (nur bei Chemotherapie – sehr effektiv).

Weitere Medikamente, wie z.B. bestimmte Cholesterin- und/oder Fettsenker, aber auch Vitamin C senken den Harnsäurespiegel.

Therapie des Gichtanfalls 
Schmerzen und Entzündung müssen gelindert werden. Zunächst hilft Kühlen, dabei gibt man Eiswürfen mit etwas kaltem Wasser in einen Plastikbeutel und verknotet die Öffnung; man legt den Beutel in einen Kopfkissenbezug und dann auf das betroffene Gelenk. Diese Methode ist der Kältepackung (Kühlakku) deutlich überlegen, denn es kommt nicht zu Erfrierungen und das kalte Wasser schmiegt sich besser an das Gelenk an.

Medikamentös werden NSAR, Colchizin und ggf. sogar Prednisolon ("Kortison") eingesetzt. Ggf. Gelenkpunktion zur Sicherung der Diagnose und Therapie mit Injektion von Triamcinolon. Vorsichtiges Bewegen ist schon im Anfall notwendig.

Diätetische Möglichkeiten 
Komplexe Kohlenhydrate über Kartoffeln, Reis / Zerealien. Vermeiden: Zucker, Fruchtzucker.

Fettreduktion über Magermilch, Sauermilchkäse, Fettreduzierte Produkte (?). Vermeiden: fettreiche Kost, insbesondere fettes Fleisch.

Pflanzeneiweiß über Bohnen, Erbsen, Tofu – in Maßen, Blattspinat, Pilze. Vermeiden: tierisches Eiweiß, Fisch, Sprotten, Sardinen, Hummer.

Flüssigkeit zum Durchspülen über Tee / Wasser, verdünnte Fruchtsäfte. Vermeiden: Wodka, Whiskey, Weizenkorn & Co., Bier & nochmals Bier.

In der Diskussion wurde der Wunsch nach einem Buchtitel geäußert, in dem Speisen und Diätvorschriften aufgeführt werden. Mein eigenes Buch ist zu alt. Sollte ich ein empfehlenswertes Buch finden, werde ich den Titel nachreichen.

Veganer und Vegetarier sind besser dran, aber aus gesundheitlichen Gründen muss man nicht Vegetarier werden. Eine adaptierte Vollkost ist dafür ausreichend. Der Schritt über die Grenze zum Vegetarier ist ein ethischer Schritt. Als Vegetarier wünsche ich mir natürlich, dass viele diesen Schritt tun.

Hier steht auch etwas über Gicht: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/04/ein-streifzug-in-die-welt-der-gicht.html http://rheumatologe.blogspot.de/2012/05/einige-ideen-zur-gicht.html

 

Preparations for the 2012 ACR Meeting in Washington

These are my preparations for the the 2012 ACR Meeting in Washington. It lists the topics and what I already know about different therapies or emerging therapies. There are also some dead end streets!

Anakinra - IL-1Ra-Receptor antagonist

Anakinra and Pseudogout (calcium pyrophosphate crystal arthritis) - what has changed since the EULAR 2012? http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/anakinra-and-pseudogout-calcium.html

Ankylosing Spondylitis

New drugs? New developments?

Ankylosing Spondylitis refractory to TNF-inhibition had been addressed at the EULAR 2012. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/ankylosing-spondylitis-refractory-to.html

Anti-CD-20 Monoclonal Antibody (like Rituximab)
Ofatumumab and/or ocrelizumab?

Some information at: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/anti-cd-20-monoclonal-antibody.html 

Anti-CD-40 Monoclonal Antibody

Targeting CD-40 – Preliminaries at the EULAR 2012. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/08/targeting-cd-40-preliminaries-at-eular.html

ARRY-371797

ARRY-371797 is a p38 inhibitor. There are some studies on the way:

• A Study of ARRY-371797 in Patients With Rheumatoid Arthritis

• A Study of ARRY-371797 in Patients With Active Ankylosing Spondylitis

• A Study of ARRY-371797 in Patients With Osteoarthritis of the Knee

All three studies have been completed by July 2012, but nothing has been published at the EULAR 2012 meeting in Berlin. I guess the results will be presented at the ACR 2012 in Washington.

Atacicept

Has atacicept [works on BLys(B-lymphocyte stimulator) and APRIL (A PRoliferation Inducing Ligand)] shown new efficacy? Older information at: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/atacicept.html. If I don´t see anything at the ACR 2012 I´ll erase Atacicept from my list.

B10 cells
I've got interested to look, if research on rodents for IL-10 activated B-cells already has made the ACR meeting.

 

Baricitinib

Baricitinib (also known as INCB28050, LY3009104) is an oral JAK1 and JAK2 inhibitor.Any new developmen? For results presented at EULAR 2012 look here: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/baricitinib-ly3009104-at-eular-2012-in.html

Belimumab

Belimumab in RA???

Biosimilars

Celltrion will most probably launch an infliximab biosimilar in 2013. Anything on other drugs in the pipeline. How about other pharmaceutical companies? How about biosimilars that are already marketed to come to other markets? http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/biosimilars.html

BMS-582949
BMS-582949 is a dual action p38 kinase inhibitor. There is a study of G. Schieven and colleagues, which has been published at the 2010 ACR meeting (Arthritis Rheum 2010;62 Suppl 10 :1513 DOI: 10.1002/art.29279). There has been a study, http://clinicaltrials.gov/show/NCT00605735, which has been completed, but no study result have been published (updated: January 24, 2011). So I guess, this is another dead end. Or we shall see some new developments at the ACR2011

Briakinumab (ABT-874)

Briakinumab (ABT-874) targets the interleukin-12 (IL-12) and interleukin-23 (IL-23). Briakinumab might be used to treat rheumatoid arthritis psoriasis, and other autoimmune diseases like ustekinumab.

Brodalumab

Brodalumab targets the interleukin-17 (IL-17) and is therefore much like ixekizumab, see below. I don’t know of any study yet. If I don´t see anything at the ACR 2012 I´ll erase Brodalimumab from my list.

BT061

Target CD4, “Dose-finding of Multiple Dose of BT061 in Patients With Active Rheumatoid Arthritis Incompletely Controlled on Stable Methotrexate (MTX)”, Estimated Study Completion Date: December 2013. http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01481493

Mabe we shall see some preliminary results.

Canakinumab (ACZ885)

Canakinumab (ACZ885), target IL-1 beta, has been developed for the treatment of rheumatoid arthritis, but this indication has been abandoned. IL-1 beta isn’t a successful target in rheumatoid arthritis. Novartis tries desperately to find indications for its’ drug like gout as cryopyrin-associated periodic syndromes (CAPS) are orphan diseases.

CCX354-C

CCX354-C did better than expected. Maybe half a year is long enough for more results. For EULAR 2012 look at: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/ccx-354-c-at-eular-2012.html

Cetrorelix

Cetrorelix is a gonadotropin-releasing hormone antagonist (GnRH antagonist). I expect some niew results. Older results here: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/cetrorelix-at-eular-2012.html

Clazakizumab
Clazakizumab targets the interleukin-6 (IL-6). So it would be much like tocilizumab (Actemra). I don’t know of any study. If I don´t see anything at the ACR 2012 I´ll erase Clezakizumab from my list.

Clenoliximab
Clenoliximab targets CD4. There has been a study in 1999: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10511060. Another study is dated 2002 (Antibody‐mediated stripping of CD4 from lymphocyte cell surface in patients with rheumatoid arthritis) by T. W. Hepburn and colleagues. I think clenoliximab has been abandoned. Who knows which dead man comes to life again?

Co-Stimulation-Inhibition

Subcutaneous abatacept, when will it be available?
I hope to confirm the date.

Dekavil

Dekavil - fibronectin-A-chain connected to IL-10 http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/dekavil-at-eular-2012.html

Fezakinumab
Fezakinumab targets IL-13 an has been designed for the treatment of inflammatory diseases, but my guess is that it’s more against asthma. Nothing at the EULAR 2012 meeting in Berlin. If I don´t see anything at the ACR 2012 I´ll erase fezakinumab from my list.

Fibromyalgia

Fibromyalgia will be an important issue for me.

Fostamatinib

Concerning fostamatinib (a SYK inhibitor), how far have we come during the the time since EULAR 2012? Any date for launching the drug? http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/fostamatinib-at-eular-2012.html

Iguratimod

Iguratimod, a new DMARD, is under way from Japan. A new DMARD is of interest as some patients have contraindications for biologics. Result presented at EULAR 2012 are here: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/iguratimod-at-eular-2012.html

Ixekizumab
Ixekizumab targets the interleukin-17 (IL-17) and is also known as LY2439821. It has been introduced at the ACR 2011 in Chicago: http://rheumatologe.blogspot.de/2011/11/ly2439821-anti-il-17-monoclonal.html. There hasn’t been any new study at the EULAR 2012 meeting in Berlin. M. Genovese et al. showed the results already presented at the ACR 2011 meeting in Chicago. But maybe Washington will be the place to present new results.

KB-003

Target GM-CSF, “The study was terminated upon completion of safety run-in due to program refocus.” http://clinicaltrials.gov/ct2/show/results/NCT00995449. If I don´t see anything at the ACR 2012 I´ll erase KB-003 from my list.

Mavrilimumab

Mavrilimumab is a human MAB for the treatment of rheumatoid arthritis. It targets the GMCSF receptor and alpha-chain. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/mavrilimumab-at-eular-2012.html

MDX-1100

Target CXCL10, but doesn’t seem to be very effective: “The ACR50 and ACR70 response rates on day 85 did not differ between the groups.” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147649. The ACR20 response rate, however, was significantly higher among MDX-1100-treated patients. Let´s wait for further results!

Modified release prednisone

On modified release prednisone: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/modified-release-prednisone.html. I had been very skeptical about this product from the very beginning. The studies presented at the EULAR 2012 nurtured this skepticism.

MOR103

Target GM-CSF, there is some interesting data, but only published by MorphoSys: http://www.morphosys.com/pressrelease/morphosyss-mor103-antibody-demonstrates-excellent-safety-and-efficacy-rheumatoid-arthritis-patients. Lets wait for the discussions at the ACR2012 next month!

Nerelimomab

Nerelimomab targets TNF-alpha and therefore might not be investigated further (enough TNF-alpha-inhibitors already on the market). Maybe I´ll have to erase this one, too.

NKG2a

NKG2A / NNC141-0100 at the EULAR 2012 Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/nkg2a-nnc141-0100-at-eular-2012.html

Olokizumab

Olokizumab is targets the interleukin-6 (IL-6). So it would be much like tocilizumab (Actemra). I haven’t seen any study at the EULAR 2012 meeting in Berlin. If I don´t see anything at the ACR 2012 I´ll erase olokizumab from my list.

Pamapimod
R. Alten and colleagues presented a study on “Efficacy and safety of pamapimod in patients with active rheumatoid arthritis receiving stable methotrexate therapy” in April 2009. Sorry to say, but “pamapimod showed non-significant improvement in efficacy outcomes compared to placebo.” Actually, patients on pamapimod achieved poorer results than those on methotrexate. Some people already think that rheumatoid arthritis might be the wrong indication for this kind of drugs. Maybe I´ll have to erase this one, too.

Pateclizumab

Pateclizumab is an anti-Lymphotoxin-alpha Monoclonal Antibody. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/pateclizumab-anti-lymphotoxin-alpha.html

Placulumab

Placulumab targets TNF-alpha and therefore might not be investigated further (enough TNF-alpha-inhibitors already on the market). Nothing on Placulumab at the EULAR 2012 meeting in Berlin. If I don´t see anything at the ACR 2012 I´ll erase olokizumab from my list.

Psoriatic Arthritis
Non-anti-TNF Biologics in Psoriatic Arthritis at EULAR 2011. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/non-anti-tnf-biologics-in-psoriatic.html. I hope for new results on new drugs as therapy for psoriatic arthritis still lags behind.

Ruxolitinib
Ruxolitinib is a JAK1/JAK2 inhibitor, which could be useful to treat rheumatoid arthritis. There has been a study being presented at the 2008 ACR meeting, here’s an article referring to this study. http://www.istockanalyst.com/article/viewiStockNews/articleid/2739159. Nothing new at the EULAR 2012 meeting in Berlin. Let´s see, if ruxolitinib is a hot topic at the ACR 2012.

Sarilumab

Sarilumab, another anti-IL-6 monoclonal antibody, has already been in a phase 2 study in 2011, what’s new? More than presented at the EULAR 2012? http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/sarilumab-news-from-eular-2012.html

SBI-087

SBI-087 is a SMIP (= small molecule immune pharmaceutical) binding to CD-20 http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/sbi-087-at-eular-2012.html

Secukinumab

Secukinumab (an Anti-Il17a Monoclonal Antibody). http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/secukinumab-anti-il17a-monoclonal.html

Sirukumab MAB against IL-6 –

Sirukumab (formerly known as CNTO 136) is a human MAB that binds to the cytokine IL-6, designed for the treatment of rheumatoid arthritis. So sirukumab will be competiting with tocilizumab. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/sirukumab-at-eular-2012.html

Small molecules / protein kinase inhibitors

Safety of different small molecules / protein kinase inhibitors http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/safety-of-different-small-molecules.html

Synavive

Synavive, a combination of 2 mgs of prednisolone and 200 mgs of dipyramidole: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/synavive-crx-102-at-eular-2012.html. A new idea, what how much benefirt for our patients?

Tabalumab

Tabalumab is an anti-BAFF Monoclonal Antibody. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/tabalumab-ly2127399-anti-baff.html. I´m very skeptical about benefit in RA.

Tocilizumab

In a head to head study tocilizumab monotherapy has been studied against humira monotherapy. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/tocilizumab-monotherapy-vs-humira.html  
Concerning Tocilizumab, my most important question to solve at the EULAR 2012 has been: How about subcutaneous tocilizumab? http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/tocilizumab-at-eular-2012.html. The answer has been 2014. I hope for better news.

Tofacitinib

The oral jak inhibitor tofacitinib (CP-690,550) has attracted most attention. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/tofacitinib-oral-jak-inhibitor-at-eular.html.Any late breaking news?

Ustekinumab

Ustekinumab and other options in psoriatic arthritis. http://rheumatologe.blogspot.de/2012/07/ustekinumab-and-other-options-in.html.

Veltuzumab

Target CD20, VELVET, a Dose Range Finding Trial of Veltuzumab in Subjects With Moderate to Severe Rheumatoid Arthritis – the study is ongoing. Let’s wait for results! And please check: http://rheumatologe.blogspot.de/2012/06/anti-cd-20-monoclonal-antibody.html

VX-702
About VX-702, a novel p38 MAPK inhibitor, not much better is to be said. N. Damjanov and colleagues of Belgrade University School of Medicine published two studies: “Efficacy, pharmacodynamics, and safety of VX-702, a novel p38 MAPK inhibitor, in rheumatoid arthritis: results of two randomized, double-blind, placebo-controlled clinical studies” and concluded: “The modest clinical efficacy plus the transient suppression of biomarkers of inflammation observed in this study suggest that p38 MAPK inhibition may not provide meaningful, sustained suppression of the chronic inflammation seen in RA.”

Zanolimumab
Zanolimumab targets CD4 and has an expected trade name (HuMax-CD4). It should be used to treat rheumatoid arthritis, psoriasis, and more. Wikipedia: “The drug is currently undergoing Phase II trials[5].” When I looked further I’ve found a study: “Trial With HuMax-CD4 in Patients With Rheumatoid Arthritis Failing Treatment With Methotrexate and a TNF-Alpha Blocker”, which had been completed in 2005, but: “No publications provided”. So I guess, this drug also has been abandoned in the treatment of rheumatoid arthritis.

Minor changes at 16.10.2012 and 24.10.2012

There are some more interesting small molecules like:
Masitinib (c-KIT - a tyrosine kinase inhibitor / yes, I know, it is in use in mast cell tumors of animals)
Imatinib (c-KIT/PDGF-R - another tyrosine kinase inhibitor, already approved for treatment of certain cancers)
Sunitinib (fit3 - another tyrosine kinase inhibitor, already approved for treatment of certain cancers)
Dasotinib (BCR/ABL and Src family tyrosine kinase inhibitor already approved for treatment of certain cancers)
26.10.2012