Leider fiel der Vortrag des Neurologen aus.
PD Dr. med. B. Ehrenstein stellte einen
62jährigen Patienten vor, der nach Schubsymptomatik auf Immunsuppression nicht
besser wurde. Im Rahmen einer septischen Arthritis mit MRSA wurde Vancomycin
eingesetzt. Die Arthritiden besserten sich, nicht jedoch die Tenosynovitis. Es
stellte sich eine nicht-tuberkulöse Mykobakteriose als Ursache heraus. Lange
Therapiedauer nach Antibiogramm.
Der zweite Patient war 75 Jahre alte und litt an einer
Riesenzellarteriitis, initiale Prednisolon-Dosis 75 mg, zusammen mit 15 mg MTX
p.os / Woche. Sechs Wochen nach
Diagnosestellung betrug die Prednisolon-Dosis immer noch 30 mg. Im Verlauf von
drei Tagen dann zunehmend Dyspnoe und Reizhusten. Trotz sofortiger Diagnose (Pneumocystis jirovecii Pneumonie) und
hochdosierter Gabe von Cotrimoxazol verstarb der Patient. Interessanterweise
beträgt die Letalität bei HIV/AIDS 10-20%, sie liegt aber bei nicht-HIV
Patienten bei 30-60%! Die Pneumocystis-Prophylaxe wird durchgeführt bei
Hochdosis-Prednisolon und Cyclophosphamid, wenig umstritten bei 30 mg
Prednisolon mehr als vier Wochen, umstritten bei 10-30 mg Prednisolon mehr als
vier Wochen und TNF-Inhibitoren. In Japan wird bei TNFi und zwei von drei
Risikofaktoren eine Prophylaxe durchgeführt (Alter über 65 Jahre,
Lungenerkrankung, Dauergabe von Prednisolon). Cotrimoxazol ist mit Kosten von
100 € pro Jahr die günstigste Lösung; Atovaquon kostet 11.500 € pro Jahr.
Eine 25jährige Patientin mit adultem Still-Syndrom (AOSD)
entwickelte Fieber und Reizhusten unter Canakinumab. Procalcitonin (PCT) kann
bei solchen Patienten helfen zwischen Schub und Sepsis zu differenzieren. Der
Cutoff liegt bei 1,4 µg/l.
Zusammenfassend sind nicht-tuberkulöse Mykobakteriosen
selten und nur mit gezielter Diagnostik zu erkennen, die Pneumocystis-Pneumonie
hat auch bei schneller Diagnose und Therapie eine hohe Letalität, PCT ist
hilfreich bei der Unterscheidung von Schub und Sepsis bei AOSD.
Prof. Dr. med. Ch. Morath stellte als
Transplantationsmediziner u.a. Belatacept (CTL4-Ig) vor, das wahrscheinlich
schonender die Kostimulation hemmt. Ist jedoch noch nicht getestet und das
Preisniveau ist auch unklar. Außerdem stellte er IdeS vor, ein neues Konzept
zur Antikörperelimination vor – eine Endopeptidase aus Streptococcus pyogenes,
die IgG degradiert (also nicht vom Hauptmann zum Oberleutnant), also das
Molekül IgG zerstört.
Prof. Dr. med. St. Weiner stellte als
Nephrologe den Einfluss der Niereninsuffizienz auf die Immunsuppression, die
Nephrotoxizität von Immunsuppressiva und die Optimierung der Immunsuppression
bei Nierenbeteiligung vor. Die Frakturrate ist bei Niereninsuffizienz erhöht,
insbesondere bei den über 65jährigen Patienten. Risiken für Infektionen bei
Niereninsuffizienz können minimiert werden durch: Impfen, Reduktion bzw.
Absetzen von Glukokortikoiden, Dosisreduktion von Immunsuppressiva, bei
Biologika Vorsicht in der Kombination mit Glukokortikoiden. Man sollte sich
nicht auf das Kreatinin verlassen – Cystatin C z.B. bei muskelschwachen
Patienten oder neu auch Uromodulin.
Zusammenfassend hat die Niereninsuffizienz einen
erheblichen Einfluss auf die Komplikationsrate, „nicht nur Kreatinin-Kontrolle
sondern stets engmaschige Urinkontrolle“, und weitere.
INTERDISZIPLINÄRE RHEUMATOLOGIE 1.1 Wolfgang
Amadeus Mozart
10:30 - 12:00 22 | Immunsuppressiva Interdisziplinär
- Was Rheumatologen lernen können von...
Vorsitz: Martin Fleck, Regensburg
Boris Ehrenstein, Bad Abbach
10:30 22.01 | ... dem Neurologen
Nico Melzer, Münster
10:50 22.02 | ... dem Infektiologen
Boris Ehrenstein, Bad Abbach
11:10 22.03 | ... dem Transplantationsmediziner
Christian Morath, Heidelberg
11:30 22.04 | ... dem Nephrologen
Stefan Weiner, Trier
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