Zu Abkürzungen von anti-rheumatischen Medikamenten

Ich las den den Artikel von T. Schmeiser et al.[1]. Und da waren sie wieder, die Abkürzungen, die ich so nicht mag. Ich halte es für eine gute Idee, Medikamente mit drei Buchstaben abzukürzen, aber es muss nicht jedes Land seine eigenen Abkürzungen produzieren. Flughäfen haben solche Abkürzungen mit drei Buchstaben. Der Flughafen Köln/Bonn wird CGN abgekürzt und kein Reiseveranstalter käme auf die Idee, plötzlich KLN oder KÖL zu benutzen.

Ich hatte bereits über diese Art von Abkürzungen vor etwa acht Jahren schon einmal berichtet [2].

Bei neun Medikamenten sind Abweichungen zum Gebrauch im Abstract-Band des 2019 ACR Meetings [3] vorhanden.

Bei Abatacept ist die von Schmeiser gewählte Alternative sogar besser, da weniger fehleranfällig gegenüber Adalimumab.

Baricitinib wird in den Studien des 2019 ACR Meeting mit bari abgekürzt. BAR ist prinzipiell in Ordnung, führt einen aber beim Suchen auf „bar“-Diagramme.

Certolizumab mit CMZ abzukürzen ist nur vom deutschen Medikamentennamen (Cimzia) her zu erschließen.

ETA für Etanercept finde ich nicht gut, weil es im Japanischen ein schlechten Beigeschmack hat [4].

Golimumab – warum nur GOM? GOL ist einsichtiger.

Für Infliximab war auch schon IFX in Gebrauch. IFN kann als Abkürzung von Infusion verwechselt werden.

Für SAR als Abkürzung für Sarilumab habe ich noch keinen Beleg. Wäre prinzipiell nichts gegen einzuwenden.

Für Tocilizumab hatte ich früher TOC gefunden, durchgesetzt hat sich TCZ. TOC wäre auch einleuchtender als TOZ.

Selbstverständlich kann jeder seine Abkürzungen so wählen, wie sie dann im Abkürzungsverzeichnis stehen. Verständlicher ist man aber, wenn man einen Konsens für Abkürzungen herstellt.

Links und Literatur:

[1] Schmeiser, T., Broll, M., Dormann, A. et al. Einstellung von Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen zur immunsuppressiven Therapie im Rahmen der COVID-19 Pandemie – eine Situationsanalyse. Z Rheumatol 79, 379–384 (2020). https://doi.org/10.1007/s00393-020-00800-8 ABC:

[2] https://rheumatologe.blogspot.com/2012/11/abkurzungen-fur-dmards-in-der-s1.html
[3] 2019-Abstract-Supplement.pdf https://acrabstracts.org/download-abstracts/
[4] https://rheumatologe.blogspot.com/2016/12/whats-in-names-of-drugs-in-rheumatology.html
Edward S. Herman, Noam Chomsky: Manufacturing Consent. Pantheon Books, New York 2002.

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Biosimilars und Biologika auf dem DGRh Kongress 2017 in Stuttgart

Warum ist die Politik so daran interessiert, warum Krankenkassen, Patientenverbände, Fachgesellschaften? Weil sie zuvor ihre Hausaufgaben nicht gemacht haben. Denn sie haben der Preisexplosion nicht Einhalt geboten. Das fing schon vor den Biologika an, aber hierbei ist es doch besonders offensichtlich – und ein Ende ist da nicht in Sicht, wenn wir an die small molecules wie Tofacitinib oder Baricitinib denken. So steigen die Preise weiter an. Der Markt wird immer unüberschaubarer.

Biosimilars kommen wie Innovationen daher, als hätte die Welt darauf gewartet, aber es sind schließlich nur  Imitate; die entscheidenden Ideen haben andere gehabt und in Studien die Wirksamkeit nachgewiesen. Die  Patienten jedenfalls werden damit überfordert. Insbesondere wo es neben Biosimilars auch schon Bioidenticals gibt. Auch wenn ich nicht auf Biosimilars gewartet habe, werde ich sie denooch anwenden, besser anwenden müssen.

Welche Biosimilars haben wir denn? Welche Biologika wurden denn vorgestellt? Gab es funkelnagelneue Bio***s? In dieser Übersicht werde ich mich auf den Einsatz dieser Medikamentengruppe in der Therapie der rheumatoiden Arthritis, der Psoriasisarthritis und den seronegatiben Spondyloarthritiden beschränken.

Biosimilar-Kandidaten zu Humira® (Adalimumab) BI 695501 von Boehringer Ingelheim - ENCORE.42 (Encore sind Poster, die bereits anderswo gezeigt wurden) - das Poster beschäftigt sich mit dem Autoinjektor. Encore.47 beschäftigt sich mit Wirksamkeit und Nebenwirkung und findet keinen wesentlichen Unterschied.

Ansonsten fanden sich viele Poster zu Secukinumab, aber auch Daten zu Tocilizumab, Certolizumab, Canakinumab, Sarilumab, Abatacept, Golimumab, Rituximab, Ixekizumab und Infliximab.

H. Kellner präsentierte Daten aus seiner Schwerpunktpraxis (EV.13): " Hohe Patientenakzeptanz bei Neueinstellung oder Umstellung von Originalabiologika (Enbrel, Remicade) auf Biosimilar-TNF Ak". Die Arbeit hat nur geringe Fallzahlen. In der Schlussfolgerung lesen wir: "Den angesprochenen Patienten ist die Möglichkeit einer substanziellen Kostenersparnis bei Einsatz von Biosimilar durchaus bewußt und ein wesentliches Element der Bereitschaft selbst Biosimilars zu verwenden." Das kann ich so aus den Ergebnissen nicht herauslesen. Ob eine Kostenersparnis dauerhaft gegenüber den Originalherstellern bestehen bleibt, muss die Zukunft zeigen, denn es wird wahrscheinlich zu Festpreisen kommen.

Zusammenfassend spielen die Biosimilars in der Wissenschaft eine untergeordnete Rolle. Das liegt in der Natur der gesetzlichen Bestimmungen, denn es muss nur der Nachweis von gleicher Effektivität und Nebenwirkung zum Orinalpräparat in einer Indikation nachgewiesen werden. Das sollte auch leicht möglich sein, wenn die Strukturgleichheit gegeben ist - und davon ist auszugehen. Für Infliximab haben wir die Biosimilars Remsima®, Inflectra® und Flixabi®, wovon Remsima® und Inflectra® bioidentisch sind, d.h. sie haben einen Hersteller und zwei Vertreiber. Für Etanercept haben wir die Biosimilars Benepali® und Erelzi™. Für Rituximab ist das Biosimilar Truxima® zugelassen. Für Adalimumab ist das Biosimilar Amjevita™ in den USA zugelassen und wird neben anderen hier in der nahen Zulunft erwartet [1].

Für die o.g. Originalpräparate ist eine Fülle von neuen Daten veröffentlicht worden. Allerdings habe ich nichts zu Mavrilimumab und Vobarilizumab gefunden.

Links:

[1] http://rheumatologe.blogspot.de/2016/12/possible-problems-with-piosimilars.html

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Biologics in Relapsing Polychondritis

Relapsing polychondritis is a rare, often severe, and untreated fatal connective tissue disease. The inflammation of the ear cartilage is often the initial symptom, at least in the patients, who had been referred to our center. We’re still lacking a specific lab test for relapsing polychondritis. We have different diagnostic criteria by McAdam, Damiani and Michet. I’ve already written about the disease on this blog, less than I should have considering the fact that I treat patients with this disease. There have been four abstracts at the 2016 ACR Annual Meeting. I’ll also talk about the abstracts/studies, which doesn’t concern biologics.

Guillaume Moulis and his more than 20 co-authors presented [#1329]: “Efficacy and Safety of Biologics in Relapsing Polychondritis: A National Multicenter Study in France”. Conclusion: “Overall, biologics are an interesting option for RP treatment. “ You might call this statement laconic, but there’s lots of work included. The authors saw 41 patients and had to try several drugs until one worked. The rate of partial and complete remission is about 60-70%, with anakinra and abatacept being lowest at 50-53%. The authors looked at all TNF alpha inhibitor, anakinra, abatacept, tocilizumab, and rituximab.

Marcela Ferrada and colleagues presented [#1330]: “Clinical Presentations of Relapsing Polychondritis: More Than a Swollen Ear”. The authors acquired data via an internet-based questionnaire to catalogue the variety of possible clinical presentations of relapsing polychondritis. They could evaluate 180 questionnaires. In results the authors point out: “Common initial symptoms included dizziness, eye inflammation, constochondritis, and shortness of breath, nose pain, and voice changes. Some patients also reported fatigue, flu-like symptoms, fever and difficulty swallowing as initial symptoms. Complications of RP included disability (25%), tracheomalacia (16%) and intubation related to RP (12%).”  The study has limitations as you can’t validate the diagnosis and there’s a recall bias. But still, I think the study is very valuable.

Chee Ken Cheah and collegues presented [#1331]: “Disease Patterns and Long Term Outcome Amongst Patients with Relapsing Polychondritis – Single Centre Experience”. Conclusions: “Our study revealed higher number of initial organ presentation, and younger age of disease onset correlated with potential diagnosis delay. Male gender with airway involvements correlated with higher number of organ damages and poorer outcome. Multicenter registries may lead to a better understanding of this disease.”

Toshiki Nakajima and colleagues looked at 33 patients with relapsing polychondritis in this study [#1332]: “Severe Complications and Immunosuppressive Treatments in 33 Patients with Relapsing Polychondritis”. In results the authors inform us about HLA haplotypes, which are associated with relapsing polychondritis: “Positivity of HLA-DQB1 05:02 was 17.6% (3/17),　higher than 2.6% in healthy Japanese.” [The authors recently reported an association of disease onset and 3 HLA haplotypes (DQB1*05:02, B*67:01 and DRB1*16:02 in linkage disequilibrium) in C. Terao et al.: Rheumatology (Oxford) doi: 10.1093/rheumatology/kew233]. “Methotrexate (MTX), azathioprine (AZP), intravenous cyclophosphamide (IVCY), infliximab (IFX) and tocilizumab (TCZ) were used along with glucocorticoid ….” Conclusion: “The linkage with certain haplotypes of HLA and the positivity of autoantibodies (~30%) consolidate that RP is an autoimmune disease. IVCY showed a good response in patients with TB lesions in the present study. The prognosis of patients with CNS lesions was poor. Further collection of cases is required to elucidate pathophysiology and improve treatments.”

So we have different approaches according to disease severeness, organ involvement, and activity. Immunosuppressants as well as biologics are used. As the disease is rare there won’t be any randomized controlled trials and any drug will be off label. Anyway, a partial remission of 50-70% is feasible with biologics. Hopefully one can speed up approval proceedings with insurance companies because of the off label use.

Links:

https://en.wikipedia.org/wiki/Relapsing_polychondritis

http://rheumatologe.blogspot.de/2011/12/biologics-in-relapsing-polychondritis.html

Moulis G, Pugnet G, Costedoat-Chalumeau N, Mathian A, Leroux G, Boutemy J, Bouillet L, Berthier S, Gaultier JB, Jeandel PY, Konaté A, Mékinian A, Solau-Gervais E, Terrier B, Wendling D, Garnier C, Cathebras P, Arnaud L, Cacoub P, Amoura Z, Piette JC, Arlet P, Palmaro A, Lapeyre-Mestre M, Sailler L. Efficacy and Safety of Biologics in Relapsing Polychondritis: A National Multicenter Study in France [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/efficacy-and-safety-of-biologics-in-relapsing-polychondritis-a-national-multicenter-study-in-france/. Accessed December 15, 2016.

Ferrada M, Choudhury SD, Newman K, Sinaii N, Guma M, Christie T, Katz JD. Clinical Presentations of Relapsing Polychondritis: More Than a Swollen Ear [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/clinical-presentations-of-relapsing-polychondritis-more-than-a-swollen-ear/. Accessed December 15, 2016.

Cheah CK, Sangle (Joint First Author) S, D'Cruz D. Disease Patterns and Long Term Outcome Amongst Patients with Relapsing Polychondritis – Single Centre Experience [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/disease-patterns-and-long-term-outcome-amongst-patients-with-relapsing-polychondritis-single-centre-experience/. Accessed December 15, 2016.

Nakajima T, Yoshifuji H, Terao C, Murakami K, Kuramoto N, Nakashima R, Imura Y, Tanaka M, Ohmura K, Mimori T. Severe Complications and Immunosuppressive Treatments in 33 Patients with Relapsing Polychondritis [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2016; 68 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/severe-complications-and-immunosuppressive-treatments-in-33-patients-with-relapsing-polychondritis/. Accessed December 15, 2016.

Monoklonale Antikörper nach dem Kongress der amerikanischen Gesellschaft für Rheumatologie (ACR) in San Francisco (2015)

Ich habe in den letzten Wochen bereits ausführlich in Englisch über die wissenschaftlichen Erkenntnisse beim Jahreskongress des American College of Rheumatology 2015 in San Francisco berichtet. Der ACR 2015 der europäische Kongress EULAR 2015 sind die großen Kongresse in der Welt der Rheumatologie gewesen. Auf diesen Kongressen werden die neuesten Studien vorgestellt und mindestens als Zusammenfassung zugänglich gemacht.

Im folgenden Text sind die Links Verweise auf diesen Blog, aber auf die Artikel in Englisch.

Monoklonale Antikörper

Monoklonale Antikörper sind Biologika, d.h. sie werden in Zellkulturen hergestellt. Sie tragen die Enddung  „…mab“ im Substanznamen (also nicht im Namen des Präparates) und das steht für „monoclonal antibody“. Am Substanznamen kann man erkennen, welcher Herkunft das Protein ist, gegen das sich der Antikörper richtet: Antikörper von der Maus tragen die Endung –omab, von Primaten die Endung –imab, chimäre Antikörper (ein Teil des Antikörpers ist Mausprotein) die Endung –ximab, humanisierte Antikörper die Endung, humane Antikörper die Endung –umab. Beispiele aus der Rheumatologie sind: Adalimumab, Belimumab, Certolizumab, Golimumab, Infliximab, Rituximab, Tocilizumab, Secukinumab, Ustekinumab.  In der Entwicklung sind: Brodaluma, Mavrilimumab, Sirukumab und weitere mehr.

Mavrilimumab

Auf dem ACR 2015 wurden zwei Studien zu Mavrilimumab vorgestellt. Was fehlt noch für eine Zulassung? Es gibt noch keine Phase-3-Studie und noch keine Daten zur Hemmung der radiologischen Progression. Meine Vermutung ist, dass wir warten müssen, bis 104 Wochen Daten veröffentlicht werden. Aber ich war bereits skeptisch und im Laufe der Zeit bin ich noch skeptischer geworden. Wir haben auch nichts mehr von MOR103, einem anderen humanen, monoklonalen Antikörper gegen Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor-Rezeptor-α (GM-CSFR-α) gehört. Ich hoffe allerdings immer noch, dass dieses Konzept aufgeht, da wir einen Mangel an Biologika mit alternativen Wirkweisen haben, aber überzeugt bin ich immer noch nicht. Ich hoffe, dass dies im nächsten Jahr ändern wird. Link zum Artikel auf Englisch: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/11/mavrilimumab-at-acr-2015-meeting-in-san.html

Secukinumab

Es wurden mehr als 10 Publikationen über Secukinumab auf der Jahrestagung ACR 2015 in San Francisco vorgestellt. Secukinumab richtet sich gegen den Interleukin-17A-Rezeptor. Secukinumab stand bereits unter dem Namen Cosentyx in Deutschland für die Indikation von mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis zur Verfügung. Nach dem Kongress und zwar seit dem 26.11.2015 ist Cosentyx in Deutschland auch in den Indikationen Psoriasis-Arthritis und Morbus Bechterew zugelassen. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/11/secukinumab-at-acr-2015-meeting-in-san.html.

Sarilumab

Es gab einige Veröffentlichungen zu Sarilumab auf dem ACR 2015 in San Francisco. Sarilumab ist ein monoklonaler Antikörper gegen IL-6, einem Botenstoff (Zytokin). Ich denke, dass die Anzahl der Studien darauf hindeutet, dass Sanofi Sarilumab auf den Markt bringen will; aber es ist noch zu früh, um für eine Zulassung der FDA zu beantragen. Ich verfolge die Entwicklung rund um Sarilumab seit ein paar Jahren. Ich hoffe immer noch, dass das Medikament auf den Markt kommt. Aber ... brauchen wir Sarilumab? Was könnte Sarilumab uns geben, das wir nicht von Tocilizumab bekommen? Werde ich meine IL-6-Inhibitor-Patienten in zwei Gruppen aufteilen? Im Moment kann ich diese Fragen nicht beantworten. Und wir benötigen immer noch Daten über die radiologische Progression. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/11/sarilumab-at-acr-2015-meeting-in-san.html.

Tregalizumab

Es hat war eine Veröffentlichung zu Tregalizumab auf dem ACR 2015 in San Francisco gegeben. Tregalizumab (BT-061) ist ein humanisierter, anti-CD4-mAb und induziert selektiv Treg-Aktivierung in vitro.  Es scheint ein interessantes Konzept zu sein; die Autoren der Studie weisen darauf hin: "In früheren Studien wurde vorgeschlagen, die Wirksamkeit bei RA in Dosen ≥25 mg subkutan (SC).“ Aber lassen Sie uns zu den düsteren Wahrheiten der Studie kommen. Die Autoren schlussfolgerten aus ihren Daten: "Keine der getesteten Dosen von Tregalizumab zeigte eine signifikante Wirksamkeit in Hinsicht auf die Verbesserung von Zeichen und Symptomen einer aktiven rheumatoiden Arthritis in Woche 12 und 24 (basierend auf ACR20) ...“. Bedeutet das nun, dass Tregalizumab aufgegeben werden sollte? Ich meine nicht. Wahrscheinlich wird das Team um Ronald van Vollenhoven eine neue Idee vorstellen, wie das Konzept doch funktionieren kann; vielleicht in Form einer Kombination.

Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/11/tregalizumab-at-acr-2015-meeting-in-san.html.

Sirukumab

Es hat eine Veröffentlichung zu Sirukumab auf dem ACR 2015 in San Francisco gegeben. Sirukumab ist ein humaner MAB, der IL-6 bindet und für die Behandlung der rheumatoiden Arthritis entwickelt wurde. Also würde Sirukumab sich mit Tocilizumab und Sarilumab sich messen müssen. Dem Sponsor scheint aufgefallen zu sein, dass er der dritte Hersteller sein würde, der einen Anteil vom Tortenstück IL-6 bekommen will. Ich sehe einen Mangel an Engagement. Und tatsächlich sehe ich auch keinen medizinischen Grund, einen weiteren IL-6-Hemmer zu bekommen. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/11/sirukumab-at-acr-2015-meeting-in-san.html.

Brodalumab

Es hat eine Veröffentlichung zu Brodalumab auf dem ACR 2015 gegeben. Brodalumab ist ein anti-IL-17-Rezeptor MAB, ein viel versprechendes neues Prinzip am Horizont gegen Psoriasisarthritis wird der MAB schön geredet. Aber dann nur eine Studie! Die Auswertung der klinischen Daten der Phase-2-Studie ist nicht sehr überzeugend. Wo ist Daten über die radiologische Progression nach zwei Jahren? Der Sponsor scheint nicht die Agenda voranzutreiben. Ich sehe keinen Grund, warum nicht für eine Phase-3-Studie Patienten rekrutiert werden. Es sei denn, man wartet darauf, wie erfolgreich Secukinumab ist. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/11/brodalumab-at-acr-2015-meeting-in-san.html.

Certolizumab

Es gab 14 Publikationen zu Certolizumab auf der Jahrestagung ACR 2015 in San Francisco. Ich zitiere im englischen Text zwei Studien. Am 20. November bekam UCB eine positive Stellungnahme vom CHMP (Ausschuss für Humanarzneimittel) der EMA (European Medicines Agency) für Certolizumab Pegol (Cimzia) bei schwerer, aktiver und progressiver rheumatoider Arthritis DMARD-naive Patienten zu behandeln. D.h. man kann das Präparat sehr viel früher einsetzen. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/12/certolizumab-part-1-at-acr-2015-meeting.html.

Tanezumab

Es hat eine Veröffentlichung zu Tanezumab bei Arthrose(!!!) auf der Jahrestagung ACR 2015 in San Francisco gegeben. Nach 2013 haben wir nicht viel über Tanezumab gehört, weil die FDA einen teilweisen klinischen Stopp der Studien außerhalb von Krebserkrankungen aufgrund von unerwarteten Nebenwirkungen dem Hersteller auferlegt hatte. Pfizer kündigte Anfang dieses Jahres an, die Phase 3 Studien zu chronischen Schmerzen für Tanezumab wieder aufzunehmen. Tanezumab ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper, der selektiv auf den Nervenwachstumsfaktor (NGF), einem Regulator der Schmerzverarbeitung und Empfindlichkeit, gerichtet ist. Ich habe meine Probleme mit dem Wiedererscheinen von Tanezumab in der Behandlung von Arthrose-Schmerzen. Die Studien dauerten nicht lange genug an, um die langfristige Sicherheit zu bewerten. Die Auswertung der alten Daten sagt uns nicht, ob Tanezumab besser als Naproxen, Celecoxib oder Oxycodon ist. Sie sagt uns, dass Tanezumab besser als Placebo ist. Hurra! Aber mal sehen, ob das Phase-3-Programm belastbare Daten bringt. Link: http://rheumatologe.blogspot.de/2015/12/tanezumab-in-osteoarthritis-at-acr-2015.html.

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Certolizumab (Part 1) at the ACR 2015 Meeting in San Francisco

There have been 14 publications on certolizumab at the ACR 2015 Annual Meeting in San Francisco. For this blogpost (Part 1) I’ve picked only two studies for a specific reason as you will see later

Michael Weinblatt and colleages presented: “Certolizumab Pegol in Combination with Methotrexate in DMARD-Naïve Patients with Active, Severe, Progressive Rheumatoid Arthritis: Results from a Randomized, Double-Blind, Controlled Phase 3 Study”. The study is called C-EARLY and is a phase 3 study in DMARD-naïve patients with severe, active, progressive rheumatoid arthritis. The primary endpoint has been sustained DAS28(ESR) remission (sREM), defined as DAS28[ESR] ≤ 2.6 at both week 40 and week 52. Certolizumab reached this endpoint at a p value of < 0.001 (OR 2.3). Radiographic progression was assessed by the van der Heijde modified total Sharp score (mTSS). Conclusion: “CZP+MTX treatment of DMARD-naïve pts with active, severe, progressive RA resulted in a greater proportion of pts in sREM and sLDA; greater improvements in RA signs and symptoms; and inhibition of structural damage vs PBO+MTX. Safety profile of CZP+MTX was similar to PBO+MTX.”

Tatsuya Atsumi and colleagues looked at: “Clinical Benefit of 1-Year Certolizumab Pegol Treatment in MTX-Naïve, Early Rheumatoid Arthritis Patients Is Maintained after Discontinuation up to 1 Year”. Conclusion: “The clinical benefit of initial 1-year CZP treatment in MTX-naïve early RA patients was still observed after discontinuing CZP for an additional 1 year while continuing optimized MTX monotherapy.”

At the 20th of November UCB received a positive opinion by CHMP (Committee for Medicinal Products for Human Use ) of EMA (European Medicines Agency) for CIMZIA® (certolizumab pegol) to treat severe, active and progressive rheumatoid arthritis in DMARD-naïve patients. “ The positive opinion was based on period 1 of UCB’s Phase 3 C-EARLY™ study, which found that adding CIMZIA® to optimized methotrexate achieved statistically significant sustained remission and inhibition of radiographic progression (change from baseline in van der Heijde modified total Sharp score) at week 52 in DMARD-naïve patients with early, active RA.” So, I don’t think it will take long until this indication will be approved. We could argue on the differences between DMARD-naïve and MTX-naïve, but all in all, it would make it easier to use a biologic as early as needed.

References:

Weinblatt M, Bingham C, Burmester G, Bykerk V, Furst DE, Mariette X, van der Heijde D, Tatla D, Arendt C, Mountian I, VanLunen B, Emery P. Certolizumab Pegol in Combination with Methotrexate in DMARD-Naïve Patients with Active, Severe, Progressive Rheumatoid Arthritis: Results from a Randomized, Double-Blind, Controlled Phase 3 Study [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2015; 67 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/certolizumab-pegol-in-combination-with-methotrexate-in-dmard-naive-patients-with-active-severe-progressive-rheumatoid-arthritis-results-from-a-randomized-double-blind-controlled-phase-3-study/. Accessed December 4, 2015.

Atsumi T, Yamamoto K, Takeuchi T, Yamanaka H, Ishiguro N, Tanaka Y, Eguchi K, Watanabe A, Origasa H, Shoji T, Togo O, Okada T, van der Heijde D, Miyasaka N, Koike T. Clinical Benefit of 1-Year Certolizumab Pegol Treatment in MTX-Naïve, Early Rheumatoid Arthritis Patients Is Maintained after Discontinuation up to 1 Year [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2015; 67 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/clinical-benefit-of-1-year-certolizumab-pegol-treatment-in-mtx-naive-early-rheumatoid-arthritis-patients-is-maintained-after-discontinuation-up-to-1-year/. Accessed December 4, 2015.

UCB receives positive EU CHMP opinion for CIMZIA® (certolizumab pegol) http://www.ucb.com/presscenter/News/article/UCB-receives-positive-EU-nbsp-CHMP-opinion-for-CIMZIA-certolizumab-pegol-to-treat-severe-active-and-progressive-rheumatoid-arthritis-in-DMARD-na-ve-patients

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Certolizumab in psoriatic arthritis effects of different imputation approaches - RAPID-PsA

What do they want to tell us?

D. van der Heijde and colleagues just published a paper on certolizumab in the treatment of psoriatic arthritis [results of the RAPID-PsA]: “Effect of different imputation approaches on the evaluation of radiographic progression in patients with psoriatic arthritis: results of the RAPID-PsA 24-week phase III double-blind randomised placebo-controlled study of certolizumab pegol”. In results we are told about an “overestimated radiographic progression (least squares mean placebo, 28.9; CZP, 18.3; p≥0.05).” Too bad that the abstract doesn’t tell any numbers about the results of the post hoc new imputation. We just get: “mTSS non-progression rate was higher in CZP than placebo groups in all analyses.” The authors concluded: “Inappropriate prespecified imputation methodology resulted in an unrealistic assessment of progression in all arms. Methodologies for imputing missing radiographic data can greatly affect assessment and reporting of mTSS progression.” Link: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23942869

What do they really want to tell us? Maybe that they found a method in which certolizumab looks better on reducing radiographic progression?

Maybe I’m overreacting as I use certolizumab, but such abstracts just make me feel uneasy. Maybe someone can ease my scepticism.