WIN-Session SpA/PsA beim Kongress der DGRh 2018 in Mannheim

Bei der WIN-Session SpA/PsA beim Kongress der DGRh 2018 in Mannheim (WIN steht für What is new?) kamen doch einige neue Erkenntnisse zur Sprache.

U. Kiltz zeigte Daten, die das Knochenmarködem an den Ileosakralgelenken in der MRT als diagnostisches Kriterium für Entzündung in Frage stellen, eher unspezifisches Merkmal. Die Röntgengrogression lässt sich häufiger an der Brustwirbelsäule darstellen; vielleicht muss hier ein Umdenken stattfinden. Ixekizumab und Bimekizumab sind in der Pipeline. Die Blockade von IL-23 ist für die ankylosierende Spondylitis nicht von Bedeutung (gezeigt an Risankizumab). Körperliche Aktivität sollte weiterhin "elementarer Bestandteil des Therapiekonzeptes" sein.

F. Behrens wies darauf hin, dass die Enthesen bei der Psoriasisarthritis von besonderer Bedeutung sind. Daher sind dort auch LI-23, IL-17, TNF-alpha und IL-22 von Bedeutung für Knochenneubildung, Knochenverlust, Knochenödem und Entzündung. Neu Erkenntnisse ergeben sich auch aus der Erforschung des Microbioms. Tofacitinib zeigt ein ähnliches Ansprechen im Vergleich zu Adalimumab. Die Daten zu Ixekizumab und Guselkumab waren in meinen Augen nicht so überzeugend, allerdings muss erst noch die Phase 3 Studie abgewartet werden.

J. Sieper ging der Frage nach, was der Unterschied zwischen peripherer Spondyloarthritis und seronegativer rheumatoider Arthritis ist. Er konnte verschiedene Unterschiede herausarbeiten. Gelenkbefallsmuster (Mon-/Oligoarthritis, eher untere Extremitäten, asymmetrisch gegenüber symmetrischer Polyarthritis eher kleiner Gelenke), Enthesitis und/oder Daktylitis gegen fehlen diese Merkmale, für die Spondyloarthritis sprechen noch: HLA B27, vorausgegangene Infektion, N. Crohn, Psoriasis, axiale Beteiligung.

PLENARSITZUNG

16:45 - 17:45 05 | WIN-Session SpA/PsA

Vorsitz: Frank Behrens, Frankfurt/Main

Denis Poddubnyy, Berlin

Treat-to-Target bei Spondyloarthritiden: wo sind wir, wo müssen wir hin?...

Josef Smolen, Wien, Österreich

WIN Axiale Spondyloarthritis

Uta Kiltz, Herne

WIN Psoriasis-Arthritis

Frank Behrens, Frankfurt/Main

Periphere Spondyloarthritis vs. Seronegative rheumatoide Arthritis - was ist der Unterschied?

Joachim Sieper, Berlin

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Bimekizumab at the 2017 ACR Annual Meeting in San Diego

Bimekizumab (alternative names: CDP-4940 and UCB-4940) is a monoclonal antibody that targets IL-17A and IL-17F. Bimekizumab is developed by UCB. Adis insight mentions a phase 3 study for psoriatic arthritis [1]. In 2018 the phase 3 study (BE READY) for plaque psoriasis has been initiated in the USA (NCT03410992): another phase 3 study (BE SURE / NCT03412747) is under plan.

Bimekizumab has been launched with two studies at the 2017 ACR Annual Meeting in San Diego.

A. Maroof and colleagues presented [2]: “Bimekizumab Dual Inhibition of IL-17A and IL-17F Provides Evidence of IL-17F Contribution to Chronic Inflammation in Disease-Relevant Cells”. The authors concluded: “Dual neutralization of IL-17A and IL-17F provides evidence for the contribution of IL-17F to inflammation in joints and skin beyond IL-17A alone. Dual inhibition of IL-17A and IL-17F by bimekizumab may provide an effective treatment for immune-mediated inflammatory diseases such as PsA [psoriatic arthritis].” Nice to know, but …

M. Shah and colleagues elucidated us on [3]: “Bimekizumab Blocks T Cell-Mediated Osteogenic Differentiation of Periosteal Stem Cells: Coupling Pathological Bone Formation to IL-17A and IL-17F Signaling”. The authors concluded: “These data show that both IL-17A and IL-17F enhance in vitro osteogenic differentiation and bone formation […], hence inhibition of both IL-17A and IL-17F with bimekizumab offers an attractive therapeutic strategy to prevent this debilitating feature of SpA [spondyloarthritis].” Also nice to know, but …

Secukinumab (Cosentyx, a human IgG1κ MAB that binds to the protein interleukin IL-17A), brodalumab (Siliq in the US, Kyntheum in Europe, a human MAB that binds to the IL-17-receptor), and ixekizumab (Taltz, a humanized MAB binding to IL-17) are already out on the market. I’m not sure, what UCB is doing. I remember UCB attending the industry exhibition ofan Annual Meetings of ACR or EULAR with an empty information stall, as certolizumab hasn’t been approved in time. Is UCB slowing down, because the market already has been split up? The two studies are perfectly O.K., but not coming up with a phase 1 or 2 study at the 2017 ACR Annual Meeting must be called lack of commitment.

Links and References:

[1] http://adisinsight.springer.com/drugs/800037676

[2] Maroof A, Okoye R, Smallie T, Baeten D, Archer S, Simpson C, Griffiths M, Shaw S. Bimekizumab Dual Inhibition of IL-17A and IL-17F Provides Evidence of IL-17F Contribution to Chronic Inflammation in Disease-Relevant Cells [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2017; 69 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/bimekizumab-dual-inhibition-of-il-17a-and-il-17f-provides-evidence-of-il-17f-contribution-to-chronic-inflammation-in-disease-relevant-cells/. Accessed March 8, 2018.

[3] Shah M, Maroof A, Al-Hosni R, Gikas P, Gozzard N, Shaw S, Roberts S. Bimekizumab Blocks T Cell-Mediated Osteogenic Differentiation of Periosteal Stem Cells: Coupling Pathological Bone Formation to IL-17A and IL-17F Signaling [abstract]. Arthritis Rheumatol. 2017; 69 (suppl 10). http://acrabstracts.org/abstract/bimekizumab-blocks-t-cell-mediated-osteogenic-differentiation-of-periosteal-stem-cells-coupling-pathological-bone-formation-to-il-17a-and-il-17f-signaling/. Accessed March 8, 2018.

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