WIN-Session SLE beim Kongress der DGRh 2018 in Mannheim

Im Laufe der letzten 25 Jahre wurde die Bedeutung der Antimalariamittel für die Langzeitprognose entdeckt. Mycophenolat Mofetil (MMF) ist eine Alternative zu Cyclophosphamid. Rituximab ist besonders bei Antikörpervermittelten Symptomen hilfreich. Eine konsequentere Kortikosteroid Reduktion muss angestrebt werden. Calcineurininhibitoren sind bei Lupusnephritis wirksam. Belimumab wurde zugelassen.

Konsequenter Sonnenschutz (durch Bekleidung und Sonnenschutzcremes mit LSF über 50). Vitamin D3 mit 2000-5000 IE täglich zu fettreichem Essen. Kalzium diätetisch und durch Substitution  sollte mindestens 1,2 g pro Tag betragen - Vorsicht bei Niereninsuffizienz sowie Nierensteinen. Gute Paitentenaufklärung verbessert die Compliance. Kariovaskuläre Risiken vermidern. Patienten sollten selbstständig Urin mit Teststäbchen untersuchen. Impfungen durchführen lassen.

Off-label: MTX, Leflunomid, Cyclosporin A, Tacrolimus, Rituximab; MMF nur bei Lupusnephritis zugelassen.

Wir benötigen eine Treat-to-Target Strategie mit geeigneten und validierten Aktivitätsscores.

Anifrolumab (IFN-Typ1-Rezeptorblockade) hat in einer Phase 3 Studie den primären Endpunkt verfehlt. Baricitinib, IL-2, Ustekinumab werden zur Zeit untersucht, da bereits positive Daten vorliegen.

Das Makrophagen Aktivierungs Syndrom kann aussehen wie der Schub einers SLE. Red flags sind: hohes Fieber, Erhöung von CRP, Procalcitonin, Ferritin, GOT, LHH, Neutopenie, Myokarditis, Krampfanfälle.

Initial sind hochdosiert Glukokortikoide notwendig, gefolgt von Cyclophosphamid oder Etoposid.

Risikofaktoren vür die Aufnahme auf die Intensivstation sind Thrombozytopenie und hohes CRP.

Es wurde die Frage "Brauchen wir Belimumab?" gestellt und mit: Ja, aber beantwortet.

PLENARSITZUNG

1.1 Wolfgang Amadeus Mozart

08:30 - 10:00 02 | WIN-Session SLE

Vorsitz: Falk Hiepe, Berlin

Bimba Franziska Hoyer, Kiel

08:30 02.01 | … mal ganz praktisch: welche Parameter

für Krankheitsaktivität und Remission helfen im Alltag?

Martin Aringer, Dresden

08:50 02.02 | SLE-Therapie: heute und morgen

Reinhard Voll, Freiburg i. Br.

09:10 02.03 | What you should know about macrophage activationsyndrome

in SLE: new aspects from a French cohortstudy

Thierry Martin, Strasbourg, Frankreich

09:30 02.04 | Brauchen wir Belimumab?

Contra: Hanns-Martin Lorenz, Heidelberg

Pro: Andreas Schwarting, Bad Kreuznach

.

Tacrolimus Suppresses Joint Destruction in Patients with Early Rheumatoid Arthritis and Low Disease Activity

Yoshiya Tanaka and colleagues presented a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study on tacrolimus, a calcineurin inhibitor, in patients with early-stage RA and a poor response to DMARDs. Tacrolimus was added to the existing therapy with a DMARD. Primary endpoint has been the reduction of the Total Sharp Score if compared with placebo. Addition of tacrolimus to DMARDs significantly suppressed progression of the Total Sharp Score and disease activity as secondary endpoints.
There hasn’t been another study on tacrolimus at this meeting. The study cannot tell anything about the advantage of tacrolimus if compared with cyclosporine A. And there hasn’t been much news on cyclosporine A, either. There has been one study of cyclosporine A in myositis patients. Cyclosporin A is approved in Germany for severe rheumatoid arthritis, costs are 5-10 times higher for tacrolimus.


[SUN] 400
A Calcineurin Inhibitor FK506 Suppresses Joint Destruction in Patients with Early Rheumatoid Arthritis and Low Disease Activity.
Yoshiya Tanaka1, Shinichi Kawai2, Tsutomu Takeuchi3, Kazuhiko Yamamoto4, Shinya Tani5, Toshiyuki Okada5 and Nobuyuki Miyasaka6.
1University of Occupational and Environmental Health, Japan, Kitakyushu, Fukuoka, Japan, 2Toho Uni Sch of Med, Tokyo, Japan, 3Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan, 4Graduate School of Medicine, The University of Tokyo, Bunkyo-ku, Tokyo, Japan, 5Astellas Pharma Inc., Tokyo, Japan, 6Tokyo Medical and Dental University, Tokyo, Japan
Conclusion: Addition of FK506 to DMARDs significantly suppressed disease activity and joint destruction in patients with early rheumatoid arthritis and low disease activity who had a disease duration_3 years, a CRP_1.5 mg/dL, and a poor response to oral DMARDs.